糖尿病的病因十分复杂，根源是胰岛素绝对或相对缺乏，或胰岛素抵抗。因此，在B细胞产生胰岛素、血液循环系统运送胰岛素以及靶细胞接受胰岛素并发挥生理作用这三个步骤中任何一个发生问题，均可引起糖尿病。

　　1.胰岛B细胞水平

　　由于胰岛素基因突变，B细胞合成变异胰岛素，或B细胞合成的胰岛素原结构发生变化，不能被蛋白酶水解，均可导致2型糖尿病的发生。而如果B细胞遭到自身免疫反应或化学物质的破坏，细胞数显著减少，合成胰岛素很少或根本不能合成胰岛素，则会出现2型糖尿病。

　　2.血液运送水平

　　血液中抗胰岛素的物质增加，可引起糖尿病。这些对抗性物质可以是胰岛素受体抗体，受体与其结合后，不能再与胰岛素结合，因而胰岛素不能发挥生理性作用。激素类物质也可对抗胰岛素的作用，如儿茶酚胺。

　　3.靶细胞水平

　　受体数量减少或受体与胰岛素亲和力降低等引起胰岛素抵抗、代偿性高胰岛素血症。最终使B细胞逐渐衰竭，血浆胰岛素水平下降。胰岛素抵抗在2型糖尿病的发病机制中也是不可小视的。

温馨提示：

　　胰岛素受体：胰岛素必须与受体结合，固定在细胞膜上时才有可能使细胞周围的葡萄糖输送到细胞中去，葡萄糖进入细胞中去才被细胞所利用。 那么胰岛素受体抗体则是一种与之对抗的物质。

　　胰岛素抵抗：是指胰岛素执行其正常生物作用的效应不足，表现为外周组织尤其是肌肉、脂肪组织对葡萄糖的利用障碍。早期胰岛β-细胞尚能代偿性地增加胰岛素分泌以弥补其效应不足，但久而久之胰岛β-细胞的功能会逐步衰竭，导致糖耐量异常和糖尿病发生。

下篇文章着重介绍“何为胰岛素抵抗综合征”