2008年10月10日星期五
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高血压的摄钠过多学说

  大量的实验、临床和流行病学资料证实钠的代射和高血压密切相关。在食盐摄入量高的地区的人群,如在日本本土的日本人中,高血压的患病率高;而食盐摄量低的地区的人群,如在阿拉斯加的爱斯基摩人中,则几乎不发生高血压。限制钠的摄入可以改善高血压情况,服用利尿剂增加钠的排泄也可降低增高的血压。肾血管性高血压在高血钠影响下病情恶化,减低摄钠则病情好转。应用去氧皮质酮要在加服食盐的情况下才引起高血压。肾上腺皮质增生所致的高血压也需有钠的参与。死于高血压的病人和动物,肾动脉每单位体积干质的钠和水含量较无高血压者高。钠贮留使细胞外液量增加,引起心排血量增高;小动脉壁的含水量增高,引起周围阻力的增高;由于细胞内外钠浓度比值的变化而引起的小动脉张力增加等,都可能是发病机理。但是实验室和临床研究均发现,改变摄盐量和血钠水平,只能影响一部分而不是全部个体的血压水平,故认为饮食中盐的致病是有条件的,对体内有遗传性钠运转缺陷使之对摄盐敏感者才有致高血压的作用。鲁ICP备05020910号

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